L’autophagie, un mécanisme impliqué dans la physiopathologie de l’infection par le VIH-1

Publié le 20.06.2012 | par Patricia Fener

Thèse de doctorat en Biologie Moléculaire, soutenue par Sophie Sagnier, le 22-09-2011 à Montpellier 1, dans le cadre de Sciences Chimiques et Biologiques pour la Santé, en partenariat avec UMR 5236 - Centre d’études d’agents Pathogènes et Biotechnologies pour la Santé -CPBS (laboratoire)

Les travaux menés au cours de cette thèse ont permis de montrer que "l’activité fusogénique de gp41 est responsable de l’induction d’autophagie et de la mort des lymphocytes T CD4 non infectés après leur contact avec Env. De façon tout à fait surprenante, il apparaît que l’autophagie est bloquée dans les lymphocytes T CD4 productivement infectés par le VIH-1 (souches X4 ou R5). Par contre, les macrophages, autre population cellulaire ciblée par ce virus, ne présentent aucun signe d’autophagie en réponse à la fixation de Env (souches X4 ou R5), alors qu’elle est induite dans les macrophages infectés par ces mêmes virus. Enfin, les derniers résultats nous ont permis de mettre en évidence une phase d’autophagie plus précoce, intervenant dans les deux heures suivant le contact avec Env. L’étude des acteurs impliqués dans l’induction de cette première phase a montré qu’elle était indépendante de la fusion membranaire induite par gp41, ainsi que de la liaison de Env aux récepteurs CD4 et CXCR4. Cette première phase d’autophagie est également présente dans les premières étapes d’infection des lymphocytes T CD4 par du virus libre, et est nécessaire à la réplication du VIH-1. Le VIH-1 adopte donc une stratégie d’exploitation du mécanisme autophagique afin d’optimiser sa réplication, mais également la propagation de l’infection."


Source

1. Sophie Sagnier. L’autophagie, un mécanisme impliqué dans la physiopathologie de l’infection par le VIH-1. 2011. Available at : http://www.theses.fr/2011MON1T019. Consulté juin 20, 2012.

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