Le risque d’infarctus du myocarde plus élevé chez le patient VIH

Publié le 26.01.2011 | par Claire Criton

L’incidence de l’infarctus du myocarde est environ 2 fois plus élevée dans la population infectée par le VIH. La morbi-mortalité des patients infectés par VIH a diminué de façon spectaculaire dans les pays industrialisés. Cependant, des complications métaboliques secondaires au traitement, mais aussi à l’infection chronique sont apparues, favorisant l’apparition d’événements coronariens aigus dus à un processus d’athérosclérose accélérée.

Coeur et VIH ; <a href=" http://commons.wikimedia.org/wiki/File:Heart-beat.gif "target="_blank">Wikimedia commons</a GNU Free Documentation License


Les complications cardiovasculaires, troisième cause de décès des patients infectés par le VIH dans les pays industrialisés

Le VIH est également la quatrième cause d’hospitalisation des patients dans ces pays après les causes liées au sida et celles infectieuses, carcinologiques et hépatiques.

Bien que les causes de décès des sujets infectés par le VIH soient comparables à celles de la population générale (cancers et maladies cardiovasculaires), la mort survient plus précocement, en moyenne avant 50 ans pour l’infarctus du myocarde.

Le risque d’infarctus du myocarde multiplié par 2 chez le sujet séropositif

Ce sur-risque est vrai quelle que soit la classe d’âge et en particulier dans la population jeune de moins de 40 ans.

Il est lié à plusieurs facteurs :

  • Tabagisme et dyslipidémie

Ces facteurs de risque dits "traditionnels" sont majeurs dans la population des séropositifs. Ils sont sur-représentés avec une prévalence de plus de 30 % et 50 % respectivement.

  • Toxicomanie

La consommation de drogues illicites, en particulier de cocaïne, est beaucoup plus fréquente que dans la population générale.

  • Diabète

Il est plus fréquent que dans la population générale et concerne environ 8 % de la population infectée en France.

  • Lipodystrophie

Cette anomalie de la répartition des graisses se rencontre chez les sujets infectés par le VIH et sous antirétroviraux.

Son incidence tend à diminuer avec les nouveaux antirétroviraux ayant un faible effet sur le tissu adipeux.

Lié a une anomalie du tissu adipeux viscéral et sous-cutané, il est un facteur de sur-risque cardiovasculaire, comme dans le syndrome métabolique de la population générale. Il augmenterait le risque de diabète et d’infarctus du myocarde. Son rôle direct reste à démontrer mais il agirait en favorisant le développement de l’athérosclérose par le biais des complications métaboliques fréquemment associées comme la dyslipidémie, l’insulinorésistance et l’inflammation.

  • Dysfonction endothéliale

Elle favoriserait le processus artérioscléreux et athérothrombotique. Elle serait directement liée au traitement antirétroviral, à l’infection et à l’inflammation chronique.

  • Troubles de l’hémostase

En synergie avec les autres facteurs de risque, il favoriserait la survenue d’évènements cardiovasculaires.

  • Antirétroviraux
    • les inhibiteurs de protéase

La durée d’exposition aux inhibiteurs de protéase (IP) jouerait un rôle important dans le risque d’infarctus du myocarde (IDM).

Toute année d’exposition aux IP augmente le risque d’IDM de 16 %, même après ajustement pour les facteurs de risque traditionnels.

Après ajustement sur les paramètres lipidiques, ce risque diminue à 10 % par année supplémentaire, mais il reste significatif, ce qui confirme l’effet direct du traitement par IP.

    • la didanosine et l’abacavir

Ces deux inhibiteurs nucléosidiques de la transcriptase inverse ont été mis en cause, de façon rétrospective, dans le sur-risque d’IDM, et ce, bien que l’abacavir n’entraine pas de dyslipidémie. Cependant, les auteurs n’ont pas retrouvé de résultats en faveur de cette toxicité de l’abacavir à partir de la base française de sujets infectés par le VIH.

  • Rôle du virus et/ou de l’immunité

L’étude SMART a comparé deux protocoles thérapeutiques chez le sujet infecté par le VIH :
- le traitement antirétroviral continu ayant comme objectif une charge virale indétectable,
- le traitement discontinu.

Cette étude a du être arrêtée précocement en raison d’un nombre plus significatif d’évènements cardiovasculaires (ischémiques et autres), rénaux et hépatiques dans le groupe traitement discontinu. Ceci serait en faveur du rôle probable de l’infection chronique et/ou du déficit immunitaire dans la genèse des évènements athérothrombotiques.

Évaluer le risque cardiovasculaire de chaque patient

Ce risque devra être évalué avant l’instauration du traitement antirétroviral et pendant toute sa durée comme au cours de toute maladie chronique de type inflammatoire.

L’accident coronarien aigu, mode d’entrée dans la maladie

  • L’infarctus avec sus-décalage du segment ST représente le mode d’entrée classique d’un sujet jeune séropositif dans la maladie coronaire. Cette symptomatologie souligne le rôle majeur de la rupture de plaques et des phénomènes athérothrombotiques chez les patients infectés par le VIH/sida.
  • L’angor stable peut, mais plus rarement, révéler la maladie coronaire. Il ne faut pas le sous-estimer dans une population infectée par le VIH qui vieillit (environ 40 % ont plus de 50 ans).
  • Enfin, il arrive qu’une ischémie silencieuse soit révélée à l’occasion d’une électrocardiographie et d’un test de l’épreuve d’effort.

Plus de risques de récidive ischémique ou de resténose coronaire chez le patient infecté par le VIH

Bien qu’il semble que l’atteinte en termes de nombre de vaisseaux atteints, d’extension et de sévérité de la maladie coronarienne soit identique entre le sujet VIH et non VIH, la récidive ischémique ou la resténose coronaire sont plus fréquentes.

Les recommandations françaises de prise en charge

  • Tout sujet infecté par le VIH doit être considéré comme un sujet avec déjà un facteur de risque d’accident coronaire.
  • L’objectif minimal du traitement hypolipémiant est d’atteindre un cholestérol LDL inférieur à 1,9 g/l.
  • Le cardiologue doit tenir compte du risque d’interactions médicamenteuses avec les inhibiteurs de protéase (IP). Elles peuvent être la cause de complications létales.
  • Plusieurs statines sont contre-indiquées en raison de l’interaction avec le cytochrome P450 3A4 et le traitement par IP. Elles voient leur taux plasmatique augmenter avec un risque accru de rhabdomyolyse :
    • la simvastatine, qui est strictement contre-indiquée ;
    • l’atorvastatine, qui peut être utilisé, mais à sa dose la plus faible (10mg/j) et avec des dosages de créatine phosphokinase rapprochés.
  • La dyslipidémie doit être de préférence traitée avec de la pravastatine, de la fluvastatine ou de la rosuvastatine. Selon une étude française, cette dernière aurait une efficacité double sur la baisse de cholestérol LDL chez le sujet infecté par le VIH sous IP comprenant le ritonavir.
  • En cas d’hypertriglycéridémie, les fibrates peuvent être prescrits pour diminuer le risque de pancréatite aiguë.
  • Le patient devra être fortement encouragé à arrêter le tabac, en lui expliquant que son association avec les inhibiteurs de protéase est risquée, d’autant plus qu’une dyslipémie y est associée.

Une augmentation des complications cardiovasculaires dans les années à venir

L’augmentation de l’espérance de vie des patients infectés par le virus du sida dans les pays développés fait craindre, dans les années à venir, une augmentation de l’incidence des évènements cardiovasculaires, en particulier coronaires aigus, chez les patients vieillissants infectés par le VIH.


Dans la presse scientifique

- F. Boccara ; “ La maladie coronaire chez le patient infecté par le VIH ” ; La lettre du cardiologue, numéro 439, novembre 2010


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