Particularité de la transplantation hépatique chez le patient infecté par le VIH

Publié le 08.02.2011 | par Claire Criton

Du fait de l’efficacité des traitements antirétroviraux, le pronostic des patients co-infectés VIH/VHB ou VIH/VHC est lié à la gravité de l’atteinte hépatique. L’évolution vers la cirrhose peut être particulièrement rapide constituant une indication majeure de transplantation hépatique. Du fait d’une parfaite maîtrise de la réplication virale B en postgreffe, le pronostic est excellent chez les patients co-infectés VIH/VHB avec 100 % de survie à 5 ans. Chez les patients co-infectés VIH/VHC, la récidive virale C, souvent précoce et sévère, explique un taux de survie de seulement 52 % à 5 ans.

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Sida et greffe de foie

La prévalence de l’hépatite C est de 24 % chez le patient infecté par le VIH.

Celle de l’hépatite B est de 7 % et celle de l’hépatite D de 5,9 %. 1,6 % des patients infectés par le VIH sont co-infectés à la fois par le VHB et le VHC.

La coinfection par le VIH est responsable d’une réplication virale VHB et VHC plus importante liée à l’immunosuppression. Elle augmente la charge virale C d’un facteur de 2 à 8.

Dans la population coinfectée VIH-VHC, 43 % des décès sont liés à une pathologie hépatique.

En effet, la cinétique de progression de la fibrose hépatique est particulièrement rapide chez les patients co-infectés VIH/VHC. Quinze à 25 % de ces patients développent une cirrhose après 10 à 15 ans d’évolution. Le taux de cirrhoses décompensées est très élevé chez ces patients.

La transplantation hépatique ne doit pas être envisagée trop tardivement.

Des scores de gravité tels que le MELD [1], et le score de Child-Pugh [2], ne semblent pas adaptés pour décider de l’indication d’une transplantation hépatique dans la population co-infectée.

En effet, chez les patients VIH/VHC, l’évolution est volontiers rapide et de ce fait, adresser un patient à un centre de transplantation selon les critères classiques de sévérité peut se révéler une décision trop tardive.

Les critères actuels d’indication de transplantation :

- les patients avec un score de Child-Pugh B et à fortiori C doivent être adressés à un centre de greffe ;
- des éléments comme la présence d’une ascite et/ou d’une encéphalopathie lors de la première consultation sont des facteurs indépendants de survie pris en considération pour l’inscription sur la liste d’attente ;
- la charge virale VIH devra être contrôlée pour prétendre à une transplantation ;
- concernant l’immunodépression, les patients qui ont un taux de CD4 < 100 cellules/mm3 ne sont pas exclus s’il n’existe pas d’infection opportuniste patente.

Le bilan de transplantation devra toujours être démarré en tenant compte du délai d’attente.

Deux complications en post-greffe

  • la toxicité des antirétroviraux

Les trois classes d’antirétroviraux sont susceptibles d’induire une toxicité hépatique.

Les analogues nucléosidiques tels que la zidovudine, la stavudine et la didanosine peuvent provoquer une stéatose microvésiculaire avec acidose lactique. Ils sont à proscrire tant dans la période prégreffe que postgreffe.

  • la récidive virale C

La récidive virale C peut être rapide et sévère.

La charge virale C 6 mois après la transplantation est significativement plus élevée dans la population co-infectée que dans la population mono-infectée.

Cette récidive potentiellement sévère explique la survie postgreffe inférieure à celle de la population mono-infectée (52 % versus 72 % a 5 ans).

Elle doit entrainer la mise en place précoce d’un traitement antiviral C.

Les dosages plasmatiques des immunosuppresseurs devront être surveillés très rigoureusement du fait de l’existence d’une interaction des antirétroviraux avec les immunosuppresseurs tels que la ciclosporine et le tacrolimus. En effet ils ont un métabolisme commun par le cytochrome P4503A. La réintroduction des antiviraux en postgreffe immédiat est une période particulièrement sensible.

La réintroduction des inhibiteurs de protéase peut être responsable d’un surdosage en immunosuppresseur responsable d’une toxicité essentiellement rénale, du fait de l’inhibition du métabolisme des anticalcineurines. Au moment de cette réintroduction, il faut baisser les doses d’immunosuppresseurs qui doivent être ajustées quotidiennement.

Les complications infectieuses, en particulier opportunistes, sont exceptionnelles.

Elles sont le plus souvent liées à un défaut de compliance des prises d’antirétroviraux.

La réplication virale B en postgreffe est bien maîtrisée.

La réinfection virale B du greffon est évitée par l’administration combinée d’immunoglobulines contre l’hépatite B et d’antiviraux. Le taux de survie postgreffe est excellent avec un contrôle parfait de la charge virale B post-transplantation.


Dans la presse scientifique

- Jean-Charles Duclos-Vallée, Bruno Roche, Didier Samuel ; “ Transplantation hépatique chez les patients porteurs des virus B, C et du VIH ” ; Le courrier de la transplantation n°4, Décembre 2010

- Lionel Piroth ; “Coinfection VIH-virus des hépatites” ; mars 2010

- Plus de brèves sur les hépatites


[1] Model for end stage liver disease, score qui tient compte de l’INR (international normalized ratio), de la bilirubine et de la créatininémie

[2] Score comprenant trois catégories A, B et C, et qui tient du compte de la présence d’une ascite, du degré d’encéphalopathie, du taux de bilirubine et du taux de prothrombine

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