Syndrome de Guillain Barré associé au VIH

Publié le 25.10.2011 | par Patricia Fener

Le syndrome de Guillain Barré (SGB) associé au VIH est un phénomène bien documenté, survenant en particulier durant la séroconversion. Un article publié dans la revue "Annals of Physical and Rehabilitation Medicine" présente le cas, unique pour l’instant, d’une patiente ayant présenté une récupération fonctionnelle complète pendant la phase subaiguë de l’infection à VIH, sans thérapie antirétrovirale.

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VIH, Syndrome de Guillain-Barré ;Wikimedia commons Creative Commons Attribution-Share Alike 3.0 Unported license ; “ Myelinated neuron”, Roadnottaken.

Un syndrome de Guillain-Barré révélateur d’une infection à VIH
- Une femme de 45 ans présente une faiblesse du côté gauche après dix jours d’une symptomatologie ayant associé migraine, nausées, vomissements et troubles de la marche.
- L’électromyogramme met en évidence une polyneuropathie sensori-motrice démyélinisante, sans dénervation.
- Après diagnostic du syndrome de Guillain Barré (SGB), un traitement de gammaglobulines par voie intraveineuse est mis en place et la patiente est transférée dans l’unité de rééducation fonctionnelle où l’examen clinique montre une aréflexie ostéotendineuse, avec une sensibilité intacte à l’effleurement et au pique-touche. Aucune manifestation dysautonomique n’est retrouvée mais des dysesthésies sont présentes dans les deux mains.
- Les scores de la mesure de l’indépendance fonctionnelle (MIF) montrent un déficit fonctionnel nécessitant une assistance moyenne pour les soins personnels, une assistance minime pour la continence et une dépendance pour la déambulation.
- Une aggravation des signes apparaît après un mois. Les examens paracliniques montrent :

  • à l’EMG une polyneuropathie démyélinisante plus étendue et une dénervation suggérant une atteinte axonale secondaire ;
  • à la ponction lombaire, une hyperprotéinorachie à 240 mg de protéines (valeurs normales 15–55) et un glucose normal à 53 mg par décilitre (valeurs normales 40–70) ;
  • l’existence d’une infection à VIH au test Elisa confirmé par le western blot, avec un taux de cellules CD4 de 334 cellules par millilitre (valeurs normales 410–1590) et une charge virale de 394 000 copies par millilitre (valeur normale inférieure à 400).

Une récupération fonctionnelle en moins de six mois, sans traitement de l’infection à VIH

La rééducation fonctionnelle est reprise sans traitement pharmacologique ajouté pour le SGB ou le VIH.

Un mois après sa réadmission en unité fonctionnelle, la mesure de l’indépendance fonctionnelle montre une amélioration dans la plupart des domaines de soins personnels et au niveau de la mobilité avec une indépendance en fauteuil roulant.

A sa sortie de l’hôpital, l’examen médical met en évidence des réflexes ostéo-tendineux symétriques avec une sensibilité normale à l’effleurement et au pique-touche. Les tests de la fonction musculaire montrent une force quasi normale dans tous les groupes musculaires.

Trois mois après sa sortie du centre et cinq mois après la survenue du SGB, la récupération fonctionnelle est complète, avec une indépendance dans tous les domaines de la MIF, y compris pour la mobilité qui se fait sans aucune aide technique.

Plusieurs cas publiés de récupération de SGB associé au VIH sous antirétroviraux

- Dans la publication de Quinn, le déficit neurologique causé par le VIH est généralement limité dans le temps, allant d’une à quatre semaines, mais avec persistance des lésions neurologiques.

- Les études de Cornblath décrivent une récupération fonctionnelle prolongée dans le cadre d’affections neurologiques chroniques liées au VIH.

- Dans un article, Verma souligne que la progression clinique et la réponse au traitement pharmacologique pour le SGB seraient identiques, quel que soit le statut vis à vis du VIH.

Une maladie auto-immune caractérisée par un déficit moteur rapide lié à une démyélinisation et à une dégénérescence axonale

- Le SGB est une polyradiculonévrite inflammatoire aiguë avec démyélinisation segmentaire multifocale d’origine auto-immune dont l’incidence est estimée à 1 pour 100 000, sans prédominance pour une période particulière.
Elle est rare chez le petit enfant, ce qui rend peu probable une susceptibilité génétique.
On retrouve dans la majorité des cas un antécédent infectieux respiratoire ou digestif (55 %) dans les 15 jours précédents. Campylobacter jejuni, VIH et cytomégalovirus sont les agents infectieux les plus fréquemment retrouvés.

- Les lésions démyélinisantes du syndrome de Guillain-Barré semblent être en rapport avec la production et le passage dans les espaces endoneuraux d’anticorps dirigés contre certains antigènes de la myéline. L’infection virale déclenche une immunisation croisée contre les antigènes du système nerveux périphérique. Cette participation humorale est confirmée par la démyélinisation observée in vivo chez l’animal après injection de sérum de patients atteints.

- La surveillance doit porter sur le dépistage des complications inhérentes à l’importance et à la rapidité d’extension des paralysies. Les troubles de la déglutition, les difficultés respiratoires et les troubles végétatifs (modifications du rythme cardiaque, des chiffres tensionnels) mettent en jeu le pronostic vital et imposent le transfert en unité de réanimation.

- Les traitements reposent sur les thérapeutiques immunomodulatrices :

  • échanges plasmatiques : efficacité prouvée sur la réduction de la durée de ventilation assistée, de la durée d’hospitalisation et l’amélioration du pronostic fonctionnel ;
  • immunoglobulines polyvalentes (par voie intraveineuse : 400 mg par kg et par jour, pendant 5 jours consécutifs) : leur efficacité est comparable aux échanges plasmatiques.

Les auteurs soulignent la qualité et la rapidité de la récupération fonctionnelle, obtenue avec le traitement standard du SGB et évaluée par l’échelle MIF, similaire aux études publiées hors contexte VIH. Les limites de cet article sont dues à l’utilisation de l’échelle MIF, puisqu’il existe d’autres outils pour évaluer la récupération fonctionnelle chez les patients atteints d’un SGB. De nouvelles recherches apparaissent nécessaires pour étudier la récupération d’un SGB associé au VIH, en utilisant différentes stratégies thérapeutiques, afin d’aider les médecins à mieux pronostiquer la récupération fonctionnelle de leurs patients.


Source

1. Schreiber AL, Norbury JW, De Sousa EA. Functional recovery of untreated human immunodeficiency virus-associated Guillain-Barré syndrome : A case report. Annals of Physical and Rehabilitation Medicine. (0). Available at : http://www.sciencedirect.com/scienc.... Consulté octobre 25, 2011.

2. Quinn TC. Acute primary HIV infection. JAMA. 1997 ;278(1):58-62.

3. Cornblath DR, Hoke A. Recent advances in HIV neuropathy. Curr. Opin. Neurol. 2006 ;19(5):446-450.

4. Collège des enseignents de neurologie. Polyradiculonévrite aiguë. Available at : http://www.cen-neurologie.fr/2eme-c.... Consulté octobre 25, 2011.

5. Verma A. Epidemiology and clinical features of HIV-1 associated neuropathies. J. Peripher. Nerv. Syst. 2001 ;6(1):8-13.

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